بخش دوم جزوه ی شماره یک

         یک پاسخ ثانویه سریعتر از پاسخ اولیه شروع می شود و میزان آنتی بادی ترشح شده بیشتر خواهد بود . به این دلیل یک بافت یا اندام پیوندی که برای بار دوم از یک شخص دهنده گرفته شده باشد سریعتر از بار اول دفع می شود . سلولهای خاطره ای قادر به تقسیم در حین پاسخ ثانویه هستند . این عمل آنها را در مقابل آنتی ژن بر گشت کننده مؤثرتر می سازد .

ایمنی سلولی سلولهای T نیز به آنتی ژنهای اختصاصی پاسخ می دهند ولی نه با تولید آنتی بادیها .        سلولهای T  به چهار طریق باعث محافظت بدن می شوند : 1- تولید مواد شیمیایی که آنتی ژن را در صورتی که یک ویروس باشد از بین می برند . 2- ماکروفاژها و یا دیگر سلولهای میزبان را ودار به از بین بردن آنتی ژن می کنند 3- سلولهای T   سیتو تو کسیک را  تحریک  به از بین بردن  ،سلولهای  خودی آلوده می کند و 4- پاسخ ایمنی را تنظیم می کنند به منظور اطمینان از اینکه سیستم در محل آسیب دیده واکنش بیش از حد ایمنی تولید نکند به روش حفاظتی سلولهای T    » ایمنی سلولی «  می گویند ، زیرا سلولهای T  مستقیما با آنتی ژن درگیر می شوند .

           پاسخ سلولی در مقابل پاتوژن های درون سلولی مثل انگلهای پر سلولی و قارچها و نیز سلولهای سرطانی و بافت های پیوندی عمل میکند .ایمنی سلولی در مقابل هر سلولی که حاوی باکتری یا ویروس بیماری زا باشد عمل می کند بعضی انگل های درون سلولی توسط آنتی بادیهای محلول تولیدشده در پاسخ هومورال موردحمله قرار نمی گیرند ،زیرا این آنتی بادیها نمی تواننداز غشای پلاسمایی سلول میزبان بگذرند و به انگل های درون سلولی برسند .

             تئوری انتخاب کلوبال برای تولید آنتی بادی :یک تئوری مورد قبول عموم برای تولید آنتی بادی ، تئوری انتخاب کلوبال است .اساس این تئوری بر این است که آنتی ژن مقدار آنتی بادی تولید شده را تحت تاثیر قرار می دهد ولی روی ساختمان سه بعدی آنتی ژن تاثیرندارد این تئوری همچنین پیشنهاد می کند که هر سلول B  از نظر ژنتیکی طوری برنامه ریزی شده که فقط با یک آنتی ژن خاص واکنش کند اصول این تئوری عبارتند از :

هر سلول B از یک الگوی DNA خاص خود ( بی نظیر) استفاده می کند که از نظر ژنتیکی آن را قادر می سازد فقط  با یک آنتی ژن خاص وارد عمل شود حتی قبل از برخورد با آن آنتی ژن هر لنفوسیت فقط یک نوع آنتی بادی در پاسخ به آنتی ژن اختصاصی خود می سازد.

 مقدار کمی از ساختارهای خاص آنتی بادی به سطح غشاءپلاسمائی هر لنفوسیت چسبیده باقی می ماند . این ساختارها به عنوان گیرندة آنتی ژنها عمل می کنند.

هر لنفوسیتی که آنتی بادیهای ضد سلولهای بدنی یا مولکولهای خودی را دارا باشد در دورة جنینی کشته می شود بنابراین تمام لنفوسیتهای نرمال نسبت به عوامل خودی غیر فعال یا بردبار هستند .

وقتی لنفوسیتهای بالغ به آنتی ژن خاص خود برخورد می کنند فعال شده وبزرگ و تقسیم      می شوند .

تقسیم های مکرر یک کلون ایجاد می کنند(یک گروه از سلولها از نظر ژنتیکی مشابه که از یک سلول لنفوسیت فعال به وجود آمده اند ).

همان طور که تقسیم سلولی ادامه می یابد ،بعضی لنفوسیتها به سلولهای پلاسما و بعضی دیگر به سلولهای خاطره ای تبدیل می شوند . سلولهای پلاسما مقادیر زیادی آنتی بادی که برای  غیر فعال کردن آنتی ژن لازم است را تولید می کنند .همة سلولهای پلاسمایی که جدید تولید می شوند یک نوع آنتی بادی اختصاصی تولید می کنند .

          سلولهای خاطره ای بعد از نابودی آنتی ژن در بدن باقی می مانند و در واقع ممکن است بالقوه تا پایان عمر شخص فعال باقی بماند پس از برخورد ثانویه با آنتی ژن سلولهای خاطره ای زیاد می شوند و به سلولهای پلاسمایی تمایز می یابند و چنان به سرعت آنتی بادی تولید می کنند که ممکن است حتی علامات بیماری هم ظاهر نشوند به دلیل  این توانایی ،سلولهای خاطره ای گفته می شود که خاطرة ایمنولوژیکی دارند.

          پروتئنهای سطحی که باعث تشخیص سلولهای خودی از غیر خودی می شوند توسط ژنهایی به نام ژنهای MHC یا (magor  histocompadibility complemntal) که  می شوند ( ژنهای کمپلکس سازگاری بافتی ).

        چون انواع زیادی ژن MHC برای کد کردن هر پروتئین وجود دارد ،احتمال خیلی کمی وجود دارد که دو فرد ( به جزء دوقلوهای یکسان) پروتئینهای MHC  مشابهی داشته باشند شاخص های آنتی ژنیک و پروتئینهای MHC قبل از آنکه یک سلول T  به آنها متصل شود یک کمپلکس ایجاد می کنند .

        تمایز سلولهای T  نظریة انتخاب کلونال همچنین بخشی در مورد سلول های T که پاسخ سلولی را ایجاد می کنند به کار       می رود اختلاف عمده در این است که گر چه بعضی از سلول های T بعد از غیرفعال شدن آنتی ژن به سلول های خاطره ای فعال تبدیل می شوند، دیگران تمایز بشتری در بافت های لنفاوی پیدا کرده و به چهار نوع سلول با اعمال ویژه تبدیل می شوند سلول های T کمک کننده، سلول های T سیتوتوکسیک وسلول های T افزایش حساسیت تاخیری .

 

سلول هایT کمک کننده:

این سلول ها برای تمایز سلولهای B  به سلول های پلاسما و ترشح آنتی بادی توسط آنها ضروری اند .هر سلول T  کمک کننده قادر است  صدها سلول B  خاص را فعال کند .

         به منظور فعال شدن یک سلول B دو واقعه پشت سر هم باید اتفاق بیفتد: اول اینکه باید سلول B  به آنتی ژن خاص خود برخورد کند و دوم باید توسط سلول Tکمک کننده یاری شود تا فعال شدن آن کامل شود.  سلولهای Thبرای پاسخ مناسب سلولهای T  سیتوتوسیک لازم اند. با آزاد کردن اینتر فرون گاما و سلول های Tمهار کننده را با آزاد کردن اینترلوکین 2 در پاسخ به آنتی ژن فعال می کند. همچنین آنها برای فعال سازی ماکروفاژها با فعال کردن فاکتورهای شیمیایی به نام سیتوکاین ها توسط سلول های Tافزایش حساسیت تاخیری لازم اند .

         سلول هایT  مهارکننده : بعد از تحریک توسط سلول های T  کمک کننده ، پاسخ سلول های B  و دیگری سلول های T به آنتی ژن را سرکوب می کنند .مانع تبدیل سلولهای B  به سلول های پلاسما می شوند ،فعالیت سلول های T  سیتوتوکسیک را تنظیم می کنند و تولیدآنتی بادی ها را وقتی که زیاد باشند مهار می کنند همچنین پاسخ های خود ایمنی را سرکوب می کنند سلول های T   کمک کننده که سلول های T مهار کننده را فعال می کنند خودشان توسط یک مدار فیزیکی که فعالیت هر دو نوع سلول T (H و S ) را تنظیم  می کنند مهار می شوند.تعداد زیادی مدار خود تنظیمی در بر همکنش پیچیده لنفوسیت ها فعال اند .

سلولهای T سیتوتوکسیک :

        این سلول ها دارای گیرنده هایی برای شاخص های آنتی ژنیک هستند از بافت های لنفاوی به محل هجوم سلول های بیگانه مهاجرت می کننددر آنجا مستقیما با سلول یا ویروس خارجی روبرو می شوند سلول T سیتوتوکسیسک با ترشح پروتئینی به نام perforin  ( پرفورین ) که باعث ایجاد سوراخ در غشای پلاسمایی سلول میزبان می شود و سلولهای بیگانه را منهدم میکند ،مولکولهای پرفورین منافذسراسری در غشای سلول بیگانه ایجاد کرده و سبب ترکیدن و مرگ سلولها در عرض دو ساعت می شوند . این واکنش بدن بااستفادة از کمپلمان انجام می شود .

         ظاهرا یک سلول T سیتوتوکسیک می تواند از یک سلول منهدم شده جدا شده و به سلول دیگر بچسبد این واکنش خیلی اختصاصی است و تنها سلولهایی که گیرنده های سطحی اختصاصی دارند مورد حمله قرار می گیرند سلولهای TC عامل اصلی پس زدن بافتها و اندامهای پیوندی هستند و نیز بر علیه تومورها و سلولهای سرطان پاسخ می دهند.

سلولهای T افزایش حساسیت تاخیری :

         این سلولها لنفو کین های متعددی آزاد می کنند که در اعمال مختلفی کمک می کنند که    1- به ماکروفاژها برای پیدا کردن میکروارگانیسم هاکمک می کنند 2- فعالیت بیگانه خواری را تحریک می کنند . 3- مانع از این می شوند که میکروارگانیسم هامحل عفونت را ترک کنند . 4- باعث تجمع ماکروفاژها در محل های عفونت می شوند این سلولها همچنین در افزایش حساسیت که انواعی از آلرژی هستند شرکت دارند  

 

 افزایش حساسیت آلرژی :

         تقریبا از هر پنج نفر یک نفر به آلرژی به آنتی ژنهایی نظیر گرد و غبار  ،گردة گیاهان یا مواد غذایی خاصی در مقادیری که روی اغلب اشخاص اثر ندارد دچارند  درمورد آلرژی هاآنتی ژن را آلرژن می گویند آلرژنها باعث تولید مقدار زیادی IgE می شوند که سلولهای ماست و بازوفیل ها را می پوشاند آلرژن به IgE می چسبند وسلولهای پوشیدة پیشرو توسط IgE آمین هایی نظیر هیستامین را آزاد می کنند آلرژی وقتی ایجاد می شود که سلولهای TS ،که به طور طبیعی تولید می شوند IgE توسط سلول های ماست را مهار می کنند وجود نداشته باشند یاکم باشند .

         آلرژن ممکن است از طریق بافت پوششی یا تنفسی یا سیستم گوارشی وارد بدن شوند .محل ملاقات آلرژی و آنتی بادی شدت و نوع نشانه های واکنش آلرژی را مشخص می کنند اگر آنتی بادی در درون با روی سلولی که بتواند با آزاد کردن عواملی مثل هیستامین واکنش دهد ،خنثی شدن رخ می دهد ،ولی سلول مختل می شود این اختلال و آزاد شدن موادویژه مثل عوامل سمی است که واکنش خاص آلرژی را ایجاد می کنند .

 

افزایش حساسیت فوری :

          وقتی فردی که قبلادر معرض یک آلرژی قرار گرفته مجددا در معرض آن آلرژی قرار گیرد واکنش آلرژی اغلب به سرعت در عرض چند دقیقه یا چند ساعت رخ می دهد ،این واکنش که آلرژن افزایش حساسیت خودی نام دارد .تماس اولیة فرد با آلرژن باعث تولید IgE می شود که به سطح ماست  سل ها ( یا بازوفیل های در گردش ) می چسبد مولکولهای IgE

/ 0 نظر / 141 بازدید